Психосоматика заболеваний щитовидной железы у детей ... - Детский портал
Agunja.ru

Детский портал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Психосоматика заболеваний щитовидной железы у детей …

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспаление щитовидной железы, которое возникает у ребенка на фоне выработки организмом антител к ее клеткам. Заболевание может длительное время протекает бессимптомно, но в конечном итоге приводит к сбою функционирования органа и нарушению баланса гормонов.

Общая информация

Аутоиммунный тиреоидит называется также тиреоидитом Хашимото в честь врача, открывшего патологию. Заболевание может возникать в любом возрасте. Наиболее часто процесс выявляется у подростков, поскольку гормональные перестройки являются одним из факторов, провоцирующих начало выработки патологических антител. Поскольку гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции обмена веществ, важно своевременно выявлять АИТ и принимать соответствующие меры.

Классификация

В зависимости от реакции щитовидной железы на антитела выделяют два типа аутоиммунного тиреоидита у детей: гипертрофический (характеризуется увеличением железы, встречается наиболее часто) и атрофический (сопровождается уменьшением объема тканей).

Наиболее часто врачи пользуются классификацией, основанной на уровне гормонов в крови:

  • гипертиреоидный: в крови выявляется избыточное содержание гормонов щитовидной железы;
  • эутиреоидный: уровень гормонов в пределах нормы;
  • гипотиреоидный: содержание понижено.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита у ребенка

Заболевание может длительное время протекать бессимптомно. Характерные признаки аутоиммунного тиреоидита появляются, когда у детей меняется уровень гормонов щитовидной железы. Как правило, процесс протекает поэтапно.

В начальной стадии заболевания нередко развивается гипертиреоз или тиреотоксикоз. Обмен веществ резко увеличивается, вместе с ним растет и аппетит. Несмотря на употребление большого количества пищи, ребенок худеет. Нервная система реагирует на этот процесс избыточной возбудимостью, в результате чего появляется склонность к агрессии, истерикам. У пациента выявляется повышенная частота сердечных сокращений и гипертония, повышенное потоотделение, дрожание пальцев рук.

По мере развития патологического процесса количество тиреоидных гормонов снижается, вызывая симптомы гипотиреоза:

  • сухость кожи;
  • умеренная отечность;
  • ощущение ползанья мурашек в области рук и ног;
  • постоянная зябкость;
  • вялость, сонливость, апатия;
  • снижение аппетита и набор веса даже при умеренном питании;
  • снижение успеваемости в школе.

Когда воспалительный процесс приводит к увеличению щитовидной железы, она становится заметной визуально и выглядит как выпуклость на передней поверхности шеи. Ребенок может жаловаться на ощущение комка в горле, болезненность при глотании.

Осложнения АИТ у детей

При отсутствии лечения аутоиммунный тиреоидит приводит к прогрессирующему снижению количества тиреоидных гормонов в крови. В свою очередь, гипотиреоз становится причиной замедления всех обменных процессов в организме, нарушения полового созревания, умственного и физического развития.

Причины и факторы риска

Доказано наличие генетической предрасположенности к формированию АИТ. Во время исследований выявлена связь между рядом мутаций и высоким риском развития патологии. Выработка антител к тканям щитовидной железы может быть спровоцирована внешними и внутренними факторами риска:

  • инфекционными заболеваниями (корь, краснуха, грипп);
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • травмы щитовидной железы или операции на ней;
  • гормональные перестройки;
  • избыток йода в пище.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита у детей

В норме антитела вырабатываются организмом в ответ на внедрение различных патогенов, например, бактерий или вирусов. На фоне генетической предрасположенности и воздействия факторов риска в этом механизме возникает сбой. В результате формируются антитела, атакующие клетки щитовидной железы и вызывающие их воспаление и гибель. Это, в свою очередь, рано или поздно приводит к дефициту гормонов.

Диагностика АИТ у детей

Диагностикой и лечением аутоиммунного тиреоидита у детей занимается детский эндокринолог. Стандартный комплекс обследований включает:

  • сбор жалоб и анамнеза;
  • осмотр с оценкой состояния кожи, ногтей, подкожной клетчатки, а также пальпацией щитовидной железы;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • оценка гормонального профиля;
  • пункция железы с последующим гистологическим исследованием (позволяет выявить сам факт наличия воспаления, а также его аутоиммунную природу);
  • общий анализ крови, иммунограмма и другие вспомогательные анализы;
  • консультации узких специалистов при необходимости.

Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей

Если заболевание не привело к нарушению гормонального профиля, лечение заключается в минимизации факторов риска: уменьшению количества йода в организме, устранение стрессов и очагов инфекции в организме. Снижение у детей уровня гормонов щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита требует лечения замещающими препаратами. Дозировка рассчитывается индивидуально. Дополнительно назначаются средства, содержащие селен, позволяющие уменьшить количество антител.

Формирование тиретоксикоза является показанием к назначению препаратов, снижающих активность железы.

Если симптоматика тиреоидита вызывает сильный дискомфорт, допускается назначение препаратов, блокирующих воспаление, а также симптоматических средств: гипотензивных, седативных и т. п.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении патологии заболевание удается держать под контролем. Лишь в одном случае из четырех заболевание уходит в стойкую ремиссию. Остальные пациенты пожизненно принимают гормональные препараты для компенсации гипотиреоза.

Профилактические мероприятия включают:

  • диету с необходимым, но не чрезмерным содержанием йода;
  • предупреждение и своевременное лечение инфекций;
  • минимизацию воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, которое требует постоянного наблюдения в любом возрасте. Опытные эндокринологи клиники «СМ-Доктор» проведут необходимую диагностику и при необходимости назначат лечение. Не откладывайте визит к врачу, запишитесь на прием при малейших подозрениях на поражение щитовидной железы.

Нейропсихиатрические расстройства при заболеваниях эндокринной системы

Опубликовано ср, 29/05/2019 — 13:39

Нервная, иммунная и эндокринная системы тесно взаимосвязаны между собой и все они обеспечивают сохранение гомеостаза, поэтому психические расстройства всегда сопровождаются изменениями в этих системах организма, а коррекция этих изменений приводит к выздоровлению больного с симптомами нейропсихиатрических расстройств. С моей точки зрения, лечение психических расстройств не обязательно должно заключаться в назначении психотропных препаратов, а в первую очередь, в коррекции нарушений со стороны неврной, иммунной и эндокринной систем организма, теми препаратами, которые врачи этих специальностей лечат своих больных. Полагаю, что знание эндокринологии, неврологии и иммунологии обязательно для врачей психиатров, причем не только симптоматики заболеваний этих систем, чтения результатов лабораторных и инструментальных методов исследований, но и медикаментозных и немедикаментозных методов лечения той патологии, с которой встречаются врачи эндокринологи, иммунологи и неврологи. Создаваемая нами Российская Нейропсихиатрическая Ассоциация и ставит одной из своих целей сближение междисциплинарных исследований, на основе современных достижений билогии и психологии.

Однако, вернемся к теме данной заметки. Известно, что эндокринные нарушения могут приводить к различным неврологическим расстройствам, таким как головная боль, миопатия, хроническая и острая дисциркуляторная энцефалопатия, включая даже кому. Важно своевременно распознаватьть неврологические и психопатологические симптомы, вызванные эндокринными расстройствами, при лечении последних и наоборот, нарушения со стороны эндокринной системы при диагностике и лечении нейропсихиатрических расстройств. Ранняя диагностика и лечение гормонального дисбаланса может быстро ослабить выраженность неврологических и психопатологических симптомов.

Гипоталамо-гипофизарная система

Нейроэндокринная система, состоящая из нервной системы и эндокринной системы, как известно, хороший пример совместной работы этих систем организма. Кроме того, это ключ к пониманию механизмов их взаимодействия и первая подсказка для лечащего врача. Акцент в работе эндокринологов нередко ставится на роль гипофиза в регуляции активности различных эндокринных желез. Однако, внимание стоит уделить особенностям контроля гипоталамуса за секрецией гормонов гипофиза. Следует помнить, что здесь имеют место множественные взаимные взаимодействия между нервной системой и эндокринной системой для поддержания гомеостаза и правильной реакции на стимулы окружающей среды посредством регулируемой секреции гормонов, нейротрансмиттеров или нейромодуляторов. Нейроны выпускают свои нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в синапсах, в то время, как нейросекреторные клетки выделяют вещества непосредственно в кровоток, которые выступают в качестве гормонов. Нейросекреторные клетки включают в себя нейрогипофизарные и гипофизиотропные клетки.

Гипоталамус

Таким образом следует признать, что гипоталамус является основной структурой мозга, участвующей в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеется много определенных ядер, которые получают сенсорные входные данные от внешней и внутренней среды, такие как свет, ноцицепция, температура, кровяное давление, осмоляльность и уровень глюкозы в крови. Многие гормоны также демонстрируют, как отрицательную, так и положительную обратную связь непосредственно влияя на гипоталамус. Можно сказать, что гипоталамус обеспечивает скоординированные ответы, влияющие на гипофиз, кору головного мозга, ствол головного и спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические преганглионарные нейроны для поддержания гомеостаза посредством скоординированных эндокринных, поведенческих и вегетативных реакций.

Неврологическая симптоматика эндокринных заболеваний

Различные неврологические признаки и симптомы, возникающие в результате эндокринных расстройств, включают головную боль, измененное состояние сознания, аномальную мышечную силу, мышечный тонус, ригидность мышц и судороги, двигательные расстройства и психомоторную заторможенность.

Головная боль может быть неспецифическим симптомом, но она может быть сравнительно часто вызвана патологическими состояниями, включая внутричерепную гипертензию и, в частности, ее идиопатическую форму. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (синдром псевдоопухоли головного мозга, PTCS) — это наличие повышенного внутричерепного давления в условиях нормального состояния паренхимы головного мозга и спинномозговой жидкости. Головная боль, рвота, изменения зрения, паралич нерва и папилледема обычно представлены в клинической картине идиопатической внутричерепной гипертензии. У маленьких детей при этом могут быть обнаружены только раздражительность, сонливость или апатия. Если не лечить это заболевание, оно может прогрессировать до атрофии зрительного нерва, и зрение будет быстро потеряно. Точный механизм возникновения идиопатической внутричерепной гипертензии неизвестен, не ясен, но он может возникать в связи с различными состояниями, включая эндокринные нарушения, такие как недостаточность надпочечников, диабетический кетоацидоз, гиперадренализм, гипертиреоз и гипопаратиреоз. У детей идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой нейроэндокринное расстройство, иллюстрирующее многие метаболические и гормональные нарушения в пределах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, и захватывает такие аспекты эндокринной системы, как ренин-ангиотензин-альдостерон, гормон роста (GH) и инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось, задний гипофиз и антидиуретический гормон.

Психопатологическая симптоматика при эндокринных заболеваниях

Измененный психический статус — обычное явление в отделении неотложной помощи, которое может быть вызвано эндокринными заболеваниями с быстрой декомпенсацией состояния эндокринной системы. Внимание, и уровень сознание могут поддерживаться взаимодействием между ретикулярным ядром ствола мозга, таламусом и корой головного мозга. Нарушение сознания означает значительное изменение в бодрствовании и осознании себя и окружающей среды. Причины комы у детей могут быть связаны с инфекционным или воспалительным факторами, структурными поражениями мозга, метаболическими и токсическими процессами, а также грубыми нарушениями питания. Метаболическая или эндокринная энцефалопатия должна рассматриваться с точки зрения дифференциального диагноза у тех пациентов, у которых отсутствуют очаговые неврологические признаки и симптомы раздражения менингеальных клеток (оболочки мозга).

Диабетическая кома является одним из значимых диагнозов, который следует исключить в отделении неотложной помощи при ведении пациентов с измененной психикой, в частности, помрачением сознания. Диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный синдром являются наиболее опасными состояниями при гипергликемии. Напротив, гипогликемия, отек головного мозга после лечения диабетического кетоацидоза также может быть представлена измененной психикой, начиная от общей слабости, летаргии, раздражительности до комы.

Гипоплазия надпочечников

Гипонатриемический гиповолемический криз надпочечников у пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (CAH), дефицитом семейного глюкокортикоида или дефицитом адренокортикотропного гормона (ACTH) может привести к изменению психики больного.

Гипопаратиреоз

Гипокальциемическая тетания или судороги с гипопаратиреоидизмом или без него могут также привести к нарушению сознания. Следует помнить, что апатия, бред или психоз могут возникать при концентрациях кальция в сыворотке, превышающих 11 мг/дл. Проверка уровня глюкозы в крови, кальция и электролитов должна быть проведена на первом этапе оценки измененной психики у пациента с нейропсихиатрическими расстройствами.

Читать еще:  Аналоги Энтерофурила для детей

Заболевания щитовидной железы

Тяжелый гипертиреоз и гипотиреоз могут быть редкой причиной изменения психики, щитовидной железы и комы гипотиреоза, соответственно. У пациентов с данной патологией могут возникнуть поведенческие и когнитивные изменения, миоклонус, судороги, психоз, непроизвольные движения и даже кома. При гипотиреоидной коме в анамнезе пациента могут быть перенесенные ранее заболевания щитовидной железы и прогрессирующая летаргия с гипотермией, брадикардией, запорами, одышкой, желтой и сухой кожей и редкими припадками. При повышенной активности щитовидной железе могут проявляться лихорадка, тахиаритмия, тахипноэ, одышка, застойная сердечная недостаточность, диарея, тошнота, рвота и гипергидроз. Кроме того, могут развиться тремор, беспокойство, спутанность сознания, бред и изменения психики до коматозного состояния. В качестве провоцирующих факторов могут рассматриваться серьезные хирургические вмешательства, травмы, системные инфекции, тяжелый эмоциональный стресс или диабетический кетоацидоз, поэтому функцию щитовидной железы следует оценивать при лечении диабетического кетоацидоза. Энцефалопатия Хашимото может развиться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и характеризуется стероид-чувствительной энцефалопатией с присутствием антитиреоидных антител .

Изменения со стороны мышечной системы

Мышечная слабость, боль и ригидность мышц являются общими симптомами эндокринных расстройств. Системные характерные симптомы специфических эндокринных расстройств обычно предшествуют появлению слабости, но мышечная слабость может быть и начальным симптомом эндокринного заболевания. Эндокринная миопатия должна рассматриваться как одна из этиологии мышечной слабости, потому что специфическое лечение здесь вполне доступно для эффективного результата.

Дисфункция щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз), нарушения паращитовидной железы (гипер- или гипопаратиреоз) и заболевания надпочечников (болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или гиперальдостеронизм) могут вызывать эндокринные миопатии. Клинические особенности большинства эндокринных миопатий в детском возрасте обычно характеризуются наличием проксимальных мышечных поражений, таких как мышцы таза или плечевого пояса, относительно умеренными морфологическими мышечными нарушениями даже при наличии серьезных клинических симптомов и благоприятным исходом лечения. Слабость обычно намного более выражена в ногах, чем в руках, и ненормальная походка может быть начальным симптомом слабости проксимального или дистального отдела ног. У пожилого мужчины был зарегистрирован случай субклинического гипотиреоза с аномалией походки.

Электролитный дисбаланс, такой как гипер- или гипонатриемия, гипер- или гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия, могут быть причиной миопатий, сопровождающихся эндокринными нарушениями. Глубокие сухожильные рефлексы могут быть нормальными или ослабленными, но обычно они отсутствуют. Сывороточная креатинкиназа обычно нормальная. Однако, она может быть и повышена, что не коррелирует с выраженностью мышечной слабости.

Спазмы, непроизвольные болезненные сокращения мышц или части мышц, могут возникать у нормальных детей, связанных с интенсивными физическими упражнениями, но они могут быть вызваны эндокринными нарушениями, включая надпочечниковую недостаточность, гипотиреоз или гипертиреоз. Скованность мышц и судороги возникают при миотонии, дистонии и других двигательных расстройствах, но могут присутствовать при гипотиреозе или тиреотоксикозе, когда активность двигательной единицы требует непрерывности.

Аутоиммунный тиреоидит. «Загадка века». Часть 1.

Аутоимунный тиреоидит – стал загадкой не только 20, но теперь уже и 21 века. До сих пор не разгаданы причины, вызывающие его, теорий много – окончательных ответов нет. Хотя теория загрязнения окружающей среды более вероятна!, но сегодня не об этом. В отношении этого диагноза появилась некоторая «замыленность», его ставят всем подряд кому надо и кому не надо и часто относятся достаточно легкомысленно.

А ведь это серьезный аутоимунный воспалительный процесс в ЩЖ, который не подлежит никаким прогнозам, течение его предсказать невозможно! Крутой поворот в течении АИТ может произойти в любой момент. Сегодня я расскажу о нем то, что вы никогда не читали, источник информации очень надежен, клинические наблюдения за заболеванием начались еще в конце 60-х годов 20 века.

  1. АИТ не всегда дебютирует с хронического процесса, он может начинаться остро и иметь картину полностью похожую на картину подострого тиреоидита, лечение в таком случае будет подобным же.
    Или возможен другой вариант: в течении вялотекущего АИТ может наступить острый период и он также полностью будет похож на подострый тиреоидит. Единственное, что может отличать АИТ от подострого тиреоидита — это плотность ЩЖ, которая может доходить до характеристик характерных для зоба Риделя (ЩЖ при АИТ чаще очень плотная, чего не бывает при подстроим тиреоидите), то есть плотность ткани ЩЖ может достигать (++++).
    Да, есть такая классификация плотности ЩЖ (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Причем интересно, что в предыдущие годы было принято лечить острое течение АИТ с зобом комбинацией Преднизолона и Т3(в дозах не меньше 25 мкг), без Т4, потому что, как правило, острый АИТ сопровождается выраженным зобом (резким увеличением ЩЖ), хорошо подающимся лечению Т3 (который является активным гормоном, а не прогормоном как Т4).
  2. АИТ стал часто сочетаться с ДТЗ (диффузно-токсическим зобом), причем, ДТЗ на фоне АИТ течет легче и быстрее может наступить ремиссия, чем без АИТ.
    ДТЗ переходит в АИТ легко, а вот переход АИТ в ДТЗ, крайне редок. Хотя у меня были такие пациентки, причем у одной из них переход АИТ в ДТЗ наступил в 3 триместр беременности, что раньше считалось вообще невероятным. Это я о непредсказуемости течения АИТ говорю.
  3. АИТ легче протекает в йоддефицитных областях России, а вот в регионах с нормальным содержанием йода – он может ухудшать свое течение. А потому, русским товарищам:) , переехавшим на ПМЖ в Италию, Испанию, США и другие жаркие страны надо быть настороже, уже многие привозили оттуда резко развившийся АИТ с нарушением функции, гипотиреозом и высоким уровнем ТТГ.
  4. Низкий титр антител при АИТ не есть «хороший процесс»:cry: , это просто другой тип иммунной реакции: высокие антитела при АИТ – это гуморальный тип иммунитета, а низкий титр — клеточный, еще не известно, что лучше. При гуморальном типе – пациенты легче реагируют на йод и препараты с ним (он лучше переносится), чем при клеточном, при гуморальном «не хороши» противогепатитные препараты, вакцины и др стимуляторы иммунитета.
  5. Если «повезет» и иммунные реакции при АИТ не будут бесконтрольны, то АИТ будет иметь латентное течение с сохранной тиреоидной функцией и не потребуется пожизненный прием препаратов Л-тироксина.
  6. При компенсации гипотирерза на фоне АИТ, учитывая отсутствие Т3 в аптеках, Т4 -эутиреоза достигнуть можно легко, а вот Т3- эутиреоза нет, почему при монотерапии Т4 могут сохраняться признаки гипотиреоза (это может быть следствием некомпенсированного Т3-гипотиреоза), здесь модно провести аналогию с понятием Т4 — / Т3-тиреотоксикоза. Т3 -тиреотоксикоз лечится тяжелее и медленнее.
  7. Достаточно печальная новость: чем в более молодом возрасте начался АИТ 18+ , тем тяжелее он будет протекать (это не касается детей, у них свои особенности, только взрослых), хотя и из этого правила есть исключения — у меня были пациентки, которые после длительного течения АИТ входили в спонтанную ремиссию и уходили даже с больших доз ГЗТ со 100 мкг Л-тироксина — в 0 мкг! Я предупреждала — течение АИТ предсказать нельзя!!
  8. Учитывая уже выше сказанную информацию, нужно заметить: лечение АИТ должен заниматься только эндокринолог, не гинеколог, не врач общей практики – это заболевание с большими «нюансами и деталями» !
  9. АИТ действительно может провоцировать развитие гипертонической болезни, и его лечение (АИТа) может улучшить течение гипертонии или купировать ее совсем.
  10. АИТ может сочетаться с любыми заболеваниями ЩЖ: рак, узловой нетоксический и токсический зоб и др. Как эти заболевания в сочетании влияют друг на друга, пока изучено.
  11. Уже в 80х гг 20 века упоминается в научной литературе- непереносимость Л-тироксина у пациентов с АИТ, что не признается многими врачами, к сожалению, и даже эндокринологами. А на самом деле есть маленький процент людей с развившейся непереносимостью к препаратами Л-тироксина или непереносимостью Л-тироксина в дозах свыше 25 мкг. У меня наблюдалось не менее 10 человек с такой реакцией, самым ярким примером был мужчина 70 лет (Новгородская область), после операции по поводу ретинобластомы глазницы (это сложный опухолевый процесс ткани глаза), у него развился гипотиреоз с ТТГ 40 мМЕ/мл и при попытке назначить ему препараты тиреоидных гормонов – у него резко падало АД, начиналось головокружение и тошнота, он не мог вставать, при пропуске приема препарата Л-тироксина ему становилось легче и было принято решение — лечение не продолжать, и трактовалось как аномальная реакция на Л-тироксин, повышение ТТГ — трактовалось как «реакция компенсации», так как при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме — следовательно, метастазы опухоли будут развиваться и прогрессировать медленнее.
  12. Узлы (коллоидные), сопровождающие АИТ, не всегда являются псевдоузловой (ложно-узловой) формой АИТ (для АИТ часто характеры ложные узлы — то есть не «нарост ткани», а воспалительный процесс — лимфоидная инфильтрация без явления «ткань плюс», Эти узлы могут быть как узловым зобом, так и токсической аденомой и раком, паратиромой (образованием паращитовидных желез), и даже лимфомой и любым другим процессом, поэтому во многих случаях показана биопсия образований ЩЖ . Биопсия и цитологическое заключение является специфическим методом исследования при АИТ и едва ли не основным в постановке диагноза АИТ!! тогда как все остальные методы -УЗИ, гормоны (кровь), сцинтиграфия, кривая захвата йода – методы неспецифические и делают диагноз вероятным!
  13. Есть понятия абортивная форма АИТ и спонтанная ремиссия АИТ. Звучит радостно 🙂 Абортивная форма АИТ – это такой вариант «самовыздоровления», когда никаких признаков АИТ с течением времени не остается! Встречается, редко, как правило через 10 и более лет от начала АИТ (я такие варианты видела).
    Ремиссия АИТ, так же может быть спонтанной после длительной медикаментозной терапии (например полное прекращение приема Л-тирксина, с сохранением небольшого титра антител к ЩЖ). Что делает эту патологию еще загадочнее.

Выводы: АИТ может иметь первично-хроническое течение, или с острым началом или частыми обострениями, с нарушением и без нарушения функции ЩЖ, гипотиреоз или реже гипертиреоз.
АИТ с абортивным вариантом течения или ремиссией, или с трансформацией в другую патологию -ДТЗ и др, АИТ может выражаться — гипертрофической формой (резкое увеличение ЩЖ) или атрофической формой (резкое уменьшение ЩЖ), с повышением (гуморальный тип иммунитета) или без повышения титра тиреоидных антител (клеточный тип) иммунитета, реже — смешанный тип иммунитета . на фоне или дефицита йода или без дефицита. йода, теперь ВСЕ ЭТО как то надо лечить. Продолжение следует во второй части.

Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы — распространенная проблема в йододефицитных регионах (к которым относится и Самарская область) . К Самым распространенным заболеваниям щитовидной железы в йододефицитных регионах — это гипотиреоз, хронический аутоиммунный тиреоидит, диффузно-узловой зоб.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного характера. При котором в результате длительно протекающего процесса происходит постепенная деструкция ткани щитовидной железы, чаще всего приводящий к развитию гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы). Это заболевание развивается чаще у женщин после 40 лет. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью, реализуется при воздействии факторов окружающей среды , в том числе йододефицита.

Читать еще:  Бифидобактерии для новорожденных и детей

Классификация

  • Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит — характерно увеличение объема щитовидной железы на фоне массивной аутоиммунной инфильтрации с формированием зоба, нередко с узлам;
  • Атрофический аутоиммунный тиреоидит — характерно уменьшение объема ЩЖ с формированием соединительной ткани вместо функционирующей ткани щитовидной железы.

Клиническая картина

Фаза заболевания с нормальной функцией щитовидной железы (так называемая эутиреоидная фаза заболевания) может продолжаться, годами. Далее по мере прогрессирования патологического процесса деструкции фолликулярного эпителия (рабочая ткань щитовидной железы), число клеток производящих гормоны щитовидной железы уменьшается и развивается клиника гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы, которая характеризуется появлением жалоб на выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, запоры, снижение памяти). Редко аутоиммунный тиреоидит может начинаться с тиреотоксикоза. Причиной этого может быть массивная деструкция клеток щитовидной железы с последующим выходом накопленного там гормона в циркулирующую кровь. Особенностью течения тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита в большинстве случаев является отсутствие выраженной клинической картины, и она протекает как субклинический тиреотоксикоз (стертая клиника, сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Как видно из вышеописанного зачастую клиника аутоиммунного тиреоидита стерта, чаще всего диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных данных.

Критериями постановки диагноза

  • Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопироксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину);
  • Обнаружение типичных ультразвуковых данных аутоиммунного тиреоидита (диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме — уменьшение объема щитовидной железы.);
  • Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

Следует особо отметить: У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) до наступления зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Диффузно узловой зоб

Диффузно узловой зоб: — собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики, возникающее в результате очагового разрастания клеток щитовидной железы (тиреоцитов) Чаще всего это нетоксический зоб (заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.)

Эпидемиология

На территории Российской Федерации не существует мест на которых не существовало бы дефицита йода в той или иной степени. В регионах с наличием йодного дефицита распространенность узлового зоба составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 5–10%.

Этиология

Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Новообразование клеток щитовидной железы находится в обратной зависимости от содержания йода в щитовидной железы. При недостаточности йода снижается интенсивность подавления факторов роста тканей щитовидной железы. Это приводит к разрастанию щитовидной железы, образованию зоба.

Какие жалобы возникают у пациентов при диффузно-узловом зобе: Зоб без изменения функции щитовидной железы (без сопутствующего гипо- или гипертиреоза) протекает бессимптомно, чаще всего он выявляется при целенаправленном УЗИ обследовании, что говорит о важности целенаправленного УЗИ исследовании щитовидной железы в йододефицитных регионах. Иногда в запущенных случаях зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома (сдавление органов средостения: пищевода, трахеи) с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, в этом случае чаще всего зоб виден визуально и деформирует шею.

Диагностика

УЗИ является самым распространенным методом визуализации щитовидной железы и структуры ее паренхимы. УЗИ является высокочувствительным методом выявления узловых образований щитовидной железы. При выявлении у пациента узлового образования щитовидной железы рекомендовано определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и кальцитонина крови. При наличии подозрительных при ультразвуковом исследовании узловых образований больному проводится тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы с последующим цитологическим исследованием. При клинических признаках компрессии органов средостения проводится КТ исследование органов шеи. После проведения комплекса диагностических мероприятий принимается решение о методе лечения зоба.

Лечение

  • Для большинства пациентов с узловым коллоидным зобом при отсутствии нарушения функции щитовидной железы, косметического дефекта и синдрома сдавления рекомендуется динамическое наблюдение: определение ТТГ 1 раз в год, контроль УЗИ щитовидной железы 1 раз в год;
  • при высокой вероятности злокачественного характера узла, при узловом образовании более 3-3.5 см, при загрудинном большом зобе, вызывающем компрессию органов средостения рассматривается вопрос о оперативном лечении зоба;
  • Терапия радиоактивным йодом рекомендована в качестве альтернативного метода при наличии показаний к оперативному лечению при доброкачественных образованиях щитовидной железы, верифицированных по данным тонкоигольной аспирационной биопсии, при высоком операционном риске. При наличии гормон продуцирующей аденомы щитовидной железы терапия радиоактивным йодом является методом выбора.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – состояние дефицита гормонов щитовидной железы в организме человека.

Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения самой щитовидной железы.

Субклинический гипотиреоз — повышенный уровень ТТГ при уровне свободного Т4 в пределах нормальных величин.

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ гипофизом при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Распространённость

Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, особенно высокая заболеваемость выявляется в йододефицитных регионах Распространенность в среднем составляет 4.6% от популяции,

Клиника

Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, снижение когнитивной функции, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение, маточные кровотечения, бесплодие, депрессия, деменция, боли в суставах. Симптомы не всегда проявляются все одновременно, зачастую преобладает какая то одна группа симптомов.

При внешнем осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Инструментальные и лабораторные методы исследования: для уточнения диагноза необходимо провести УЗИ щитовидной железы, исследование уровня свободного тироксина (СТ4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Диагноз гипотиреоза устанавливают при повышении уровня ТТГ и снижении свободного Т4 ниже нормы.

Лечение

Всем пациентам с установленным диагнозом явный гипотиреоз рекомендуется заместительная терапия. Препаратом выбора для заместительной терапии является левотироксин натрия (L-тироксин, Эутирокс). Доза подбирается врачом под контролем уровня свободного тироксина (СТ4) и тиреотропного гормона ( ТТГ) .

Наши специалисты

Кияткин Николай Владимирович

Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 15 лет.

Психосоматика болезней щитовидной железы у детей

Психологические причины заболеваний щитовидной железы у детей изучены достаточно хорошо, и для устранения тревожных симптомов родителям настоятельно рекомендуется создать в семье спокойную обстановку. Психосоматика болезней щитовидной железы разнится в зависимости от того, на каком фоне проявляется недуг – с признаками гипотиреоза или гипертиреоза.

Проблемы с щитовидной железой у ребенка: симптомы и причины болезней щитовидки

К психосоматическим относятся в основном аутоиммунные болезни щитовидной железы, которые протекают с гипо-, гипертиреозом или волнообразно. Психосоматика щитовидной железы развивается в результате иммунных нарушений в организме, при которых ткани щитовидки воспринимаются иммунными клетками как чужеродные, и против них вырабатываются антитела. Болезнь сопровождается изменением образования гормонов щитовидной железы. При гипотиреозе они вырабатываются в недостаточном количестве, а при гипертиреозе — в избытке. Щитовидка влияет на обменные процессы, рост, интеллектуальные функции, эмоциональное и физическое состояние. Ее гормоны регулируют деятельность различных внутренних органов и систем.

Психологическими причинами болезней щитовидной железы являются продолжительные стрессы и психические травмы, в том числе связанные с семейными отношениями. В их развитии прослеживается психосоматическая предпосылка и, в свою очередь, они значительно изменяют характер больного.

Симптомами такого заболевания щитовидной железы у детей, как гипотиреоз, является задержка умственного и физического развития, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, ухудшение памяти. При этом состоянии отмечаются пониженные артериальное давление и температура тела, бледность кожи, запоры. Дети с гипотиреозом отстают в учебе, менее подвижны по сравнению со сверстниками. Они отказываются от домашних дел и жалуются на усталость, не проявляют инициативы, не имеют любимых занятий.

Симптомами проблем с щитовидной железой у ребенка на фоне гипертиреоза является повышенная возбудимость, эмоциональность, наличие многих интересов и быстрая истощаемость нервной системы. У ребенка отмечаются учащенное сердцебиение, дрожание рук, потливость, снижение массы тела, нарушения сна, торопливая речь.

Психосоматические причины заболеваний щитовидной железы у детей

Психологической причиной болезни щитовидной железы гипотиреоз является безнадежность. Она возникает у ребенка, если его в семье подавляют, заставляют что-то делать вопреки желанию, не позволяют заниматься тем, что по-настоящему его интересует. Особенно негативно на ребенке отражается принуждение к однообразной деятельности. Он в конечном итоге не выдерживает противостояния, постоянного подчинения и теряет надежду что-либо изменить.

Психосоматическими причинами заболевания щитовидной железы гипертиреоз чаще всего являются психические травмы. Они возникают в раннем детстве и связаны со смертью близких людей или эмоциональным отторжением со стороны родителей, внутрисемейными ссорами. На этом фоне у ребенка появляется ощущение незащищенности, отсутствия привязанности, и он подсознательно начинает себя идентифицировать с тем, чьи любовь и внимание ему необходимы и кто лишает его, их. Это приводит к появлению таких симптомов болезней щитовидной железы у детей, как психическое напряжение, физиологические нагрузки и постоянная внутренняя борьба. У ребенка складывается низкая самооценка, и он становится неуверенным, живет в постоянном страхе. Для преодоления страха требуется большое напряжение, которое заставляет ребенка быть в постоянной готовности к действиям и брать на себя повышенную ответственность. Часто дети в таком состоянии начинают заботиться о своих младших братьях и сестрах, беря на себя обязанности родителей. Психосоматика болезней щитовидки усиливает у ребенка агрессивные черты и приводит к соперничеству, что поддерживает напряженность в семье.

Повышенная ответственность может проявляться у детей в учебе. Вытеснение страха из сознания поддерживается чрезмерным стремлением быть среди самых успевающих в классе. При этом ребенок со средними способностями может доводить себя до изнурения и истощения, чтобы выучить трудно дающийся предмет, решить множество задачек, получать хорошие оценки по всем предметам. На самом деле учеба не приносит ребенку радости, а упорство основано на чувстве долга («надо учиться», «нужно получать пятерки»).

Психологической причиной болезней щитовидки у ребенка может быть то, что с самого детства его заставляют быть самостоятельными, справляться с делами и трудностями, к которым он еще не готов, втягивают и заставляют принимать активное участие в конфликтах между родителями и воспитании младших братьев и сестер. Родители не оказывают моральную поддержку ребенку, и он учится справляться со всем сам, рано отдаляется от родителей, многое знает, много трудится. Под таким воздействием со стороны взрослых ребенок может показаться зрелой личностью, однако это совсем не так. За его сдержанностью и ответственностью скрываются слабость, страх перед жизнью, боязнь смерти и стремление выжить. Именно это превращает его жизнь в борьбу с собой, обстоятельствами и окружающими людьми. Больной гипертиреозом как бы приносит себя в жертву ради других, так как все время прикладывает сверх усилия для достижения успеха и получения результата. При этом он не осознает недоброжелательного отношения к тем счастливым детям, которым не нужно
жить все время на пределе своих возможностей, так как их родители любят просто так.

Читать еще:  Когда ребенок начинает держать голову самостоятельно?

Психосоматика заболеваний щитовидной железы особенно сильно проявляется при недостатке любви. Беспомощность и невозможность что-то изменить приводят к накоплению скрытого гнева. У детей он возникает при отсутствии возможности открыто выражать свое мнение, если взрослые запрещают высказываться, повторяют фразы «так нельзя говорить», «помолчи, а то кто-нибудь услышит», «не говори так, а то что люди подумают». В результате при самоподавлении под влиянием вины и унижения орган работает в постоянном напряжении. Это приводит к разрастанию тканей щитовидной железы и появлению зоба, кист, опухолей, когда психосоматоз переходит в органические изменения болезни, требующие уже не только психотерапии, но и хирургического вмешательства.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение

Организм человека (и его эндокринная система) — сложнейшая структура, выстроенная по иерархическому принципу. «Младшие» отделы беспрекословно подчиняются «старшим». Но иногда такая продуманная и проверенная временем система управления дает сбой. В его основе может лежать потеря способности «подчиненных» «слышать» указания «сверху». Или — неадекватность этих указаний в силу заболеваний управляющих органов. Или — «ложные сигналы», замаскированные под руководящие инструкции.

Более подвержены недугу:

  • взрослые (максимум проявлений приходится на третий-четвертый десяток);
  • женщины;
  • жители мегаполисов;
  • люди, чьим родственникам поставлен тот же диагноз.

Данный недуг относят к разряду аутоиммунных. Т.е., повреждение ткани щитовидной железы (и, как следствие, нарушение ее функций) вызывают не внешние агрессоры — вирусы, бактерии, грибки и пр., а собственные клетки иммунной системы. Почему это происходит, до конца не ясно. Зато ясны его некоторые механизмы и масштабные последствия для всего организма.

Один из механизмов как раз и причастен к упомянутым выше ««ложным сигналам», замаскированные под руководящие инструкции». Как?

Гормоны, продуцируемые щитовидной железой — ключевые игроки на арене обменных процессов в организме. Их дисбаланс (как в сторону недостатка, так и избытка) сбивает системные настройки и нарушает работу организма на всех уровнях. Клетки щитовидной железы производят гормоны не когда им заблагорассудится, а под действием сигналов вышестоящих инстанций, главной из которых служит гипофиз. Именно его специальная сигнальные молекула — тиреотропный гормон, побуждает щитовидную железу к выбросу в кровоток тиреоидных гормонов.

Вследствие аутоиммунных нарушений в отлаженную схему управления вклинивается ошибка. Вместо гормона гипофиза с чувствительными к нему рецепторами на рабочих клетках щитовидной железы связываются продукты иммунной системы — т.н. антитела (их называют тиреостимулирующие иммуноглобулины). Но клетки не распознают подмены. Для них стимуляция рецептора — приказ к действию — производству гормонов. Беда в том, что у организма необходимости в этой усиленной продукции не было, и гипофиз подобного приказа не давал. Более того, сам гипофиз продолжает отдавать приказы, не реагируя на запреты со стороны своего непосредственного «шефа» — гипоталамуса. Т.е., налицо еще и сбои в коммуникации центрального руководящего состава.

В результате получается переизбыток стимуляторов обмена (и, вдобавок, повышенная чувствительность к тиреоидным гормонам органов-мишеней). И не только. Аутоиммунные механизмы также причастны к повреждению клеток щитовидной железы, разрастанию ее ткани и даже к увеличению числа располагающихся в ней кровеносных сосудов. Отсюда и составляющая в названии болезни — «зоб».

Причины диффузного токсического зоба

Истинные причины развития диффузного токсического зоба не ясны. Корректнее говорить о предрасполагающих и пусковых факторах.

К первым относятся:

  • генетическая предрасположенность (актуальна, как минимум, для трети больных);
  • конституциональная предрасположенность (разновидность первого пункта) — т.н. невротическая конституция;
  • принадлежность к слабому полу.

Последнее объясняется разнообразием и непостоянством «репертуара» эндокринного «оркестра» женского организма (менструальный цикл; вынашивание ребенка, роды и кормление грудью; климактерический период).

Спровоцировать «материализацию» патологической тенденции могут:

  • травмы (особенно, психического характера);
  • инфекционные и токсические нагрузки;
  • солнечная радиация;
  • переизбыток йода;
  • гормональные перестройки в период беременности и др.

Симптомы диффузного токсического зоба

Немецкий врач-окулист 19 века Базедов (в честь которого и назван этот недуг — «базедова болезнь») сформулировал актуальную в наши дни очевидную симптоматическую триаду:

  • выпученные глаза;
  • увеличенная в размерах (видимых и осязаемых) железа — т.н. зоб (вплоть до нарушения акта глотания);
  • учащенное сердцебиение.

Это самые яркие, бросающиеся в глаза симптомы, мимо которых очень трудно пройти как самому человеку, так и наблюдающему его врачу. Но ими отнюдь не исчерпываются проявления охватывающей организм «смуты» — следствия гиперпродукции стимуляторов обменных процессов.

Все эти проявления объединяются в синдромы поражения отдельных органов и/или систем организма.Например:

  1. Синдром поражения нервной системы (как центральной, так и периферической) выражается в: общей усталости; слабости в мышцах; быстрой утомляемости; снижении памяти и способности к концентрации внимания; дрожи в теле (или в конечностях); низкой работоспособности; потере психического равновесия, выражающейся в раздражительности, возбужденности; вспыльчивости, плаксивости; нарушении сна; нарушении терморегуляции, выражающейся в чувстве жара, потливости и гиперчувствительности к высоким температурам вплоть до их непереносимости и др.
  2. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются: ощущение своего сердца (особенно при нагрузках, физических и/или психических); учащенное сердцебиение; аритмии; повышение «верхнего» (систолического) и снижение «нижнего» (диастолического) давления; появление сердечного шума и др.
  3. Пищеварительная система сигнализирует о нарушениях в работе: периодическими болями; затрудненным глотанием (в случае зоба значительного размера); склонностью к поносу; в более тяжелых случаях — печеночными симптомами (например, желтушностью склер и кожи) и др.
  4. Преобладание процессов распада над синтезом (т.н. синдром катаболических нарушений) выражается в: потере веса на фоне прежнего или усиленного аппетита; полиурии и др.
  5. Расстройство звучания эндокринного оркестра, спровоцированное гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, вносит разбаланс и в работу других желез. Это проявляется в: расстройстве половой функции (дис- и аменорея, заметное уменьшение полового влечения); мастопатии (у женщин) и гинекомастии (у мужчин); повышенной пигментации кожи; в тяжелых случаях — развитии сахарного диабета.
  6. Проявления глазного синдрома многообразны и являются одним из следствий синдрома поражения нервной системы — повышения тонуса мышечного аппарата глазного яблока и верхнего века: упомянутое выше пучеглазие (экзофтальм); белая полоска между верхним веком и радужной оболочкой; редкое мигание век; затрудненная фиксация взгляда на близкорасположенных объектах; т.н. симптом «гневного взгляда» и др.

Стоит упомянуть еще один симптом тиреотоксикоза (в том числе, наблюдаемый и при диффузном токсическом зобе) — повышенная чувствительность в области шеи (невозможность носить одежду с плотными воротниками) вплоть до ощущения постоянного давления.

Диффузный токсический зоб у детей

Данный недуг более характерен для взрослых. У детей его симптомы чаще всего появляются в подростковом возрасте (преимущественно у девочек).

У маленьких детей заболевание может не иметь аутоиммунных корней и быть вызвано генетически обусловленным изменением строения рецептора для связывания сигнальной молекулы гипофиза (тиреотропного гормона).

Другой редкой причиной диффузного токсического зоба в детском возрасте может стать опухоль гипофиза (аденома).

Лечение диффузного токсического зоба у детей и взрослых

Терапевтическая триада (неспецифическая исключительно для данного недуга) включает:

  • медикаментозное и/или хирургическое лечение, направленное как на основной патологический фактор, так и на следствия со стороны органов и систем организма;
  • коррекцию питания;
  • коррекцию образа жизни.

Последние два пункта очень важны для снижения тяжести следствий основного недуга и создания условий для восстановления работы органов и систем организма на фоне лечения.

В классическом подходе приняты три основных лечебных метода:

  1. Лекарственная терапия (в основном, это вещества, блокирующие выработку гормонов клетками щитовидной железы — т.н. тиреостатики).
  2. Хирургическая коррекция (частичное или полное удаление пораженного органа).
  3. Терапия радиоактивным йодом.

Все они имеют свои сильные и слабые стороны; риски, показания и противопоказания. Выбор ведущей стратегии определяется рядом факторов:

  • возрастом пациента;
  • тяжестью тиреотоксикоза;
  • выраженностью осложнений со стороны сердечно-сосудистой и др. важнейших регуляторных систем и пр.

Методы традиционной медицины также могут успешно использоваться (как в сочетании с классическим лечением, так и самостоятельно) в терапии детей и взрослых, страдающих диффузным токсическим зобом. В их числе:

  • фитотерапия;
  • иглорефлексотерапия;
  • классическая и резонансная гомеопатия;
  • остеопатия и др.

Психосоматика диффузного токсического зоба

Психосоматика рассматривает человека в единстве его телесных и психических проявлений. Причем болезнь рассматривается не только как следствие дисбаланса на психическом плане, но и как опыт, урок, который призван помочь человеку лучше узнать себя и измениться.

Для лучшего понимания причинно-следственных связей тела и психики важны и локализация (наиболее пораженный орган), и характер физического недуга. В данном случае это щитовидная железа (область горла) и аутоагрессия.

Гипертиреоз — еще один из синонимов рассматриваемого нами недуга, входит в состав так называемой «чикагской семерки психосоматических заболеваний».

Первое, на что обращают внимание сторонники психосоматического подхода — это название пораженного органа — щитовидная железа. Ее гормоны играют важнейшую роль в процессах роста и развития организма, повышая его жизненную силу на длительный срок.

Щит призван защищать. Во-первых, кого и от чего (или кого)? Во-вторых, гиперзащита говорит о наличии реальной или воображаемой угрозы. Аутоиммунный характер болезни наводит на размышления, что источником этой угрозы-агрессии служит сам человек. Эта угроза настолько сильна, что человек с диагнозом гипертиреоза даже внешне выглядит соответственно состоянию повышенной боевой готовности. Вспомним глазной синдром — пучеглазие и «гневный взгляд». Вспомним постоянную взбудораженность, тахикардию, «медвежью болезнь».

Что приводит к такому состоянию? Страх отпустить контроль над своей жизнью? Или какой-то иной глубинный страх, до поры до времени успешно скрываемый под маской воинственности? Обстоятельства, которые приводят в бешенство из-за невозможности их контролировать? Гиперответственность? Тщеславие? Или что-то иное?

Так или иначе только сам человек, честно и долго наблюдая за собой, способен увидеть в себе и своих реакциях то, что превращает защиту в агрессию, а жажду жизни в саморазрушение. Только сам человек может вывести это на свет и победить.

В истории медицины немало примеров, когда подобная нелегкая работа приводила не только к изменению человека, но и к его полному физическому излечению.

«Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста»

Автор статьи Наталья Аднорал врач-биофизик, кандидат медицинских наук. Редактор статьи Константин Загер врач иглорефлексотерапевт, главный врач Zagerclinic.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector